Re: Levertraan, wat doet het met je?

Forum Forums Vragen over voeding en gezondheid Levertraan, wat doet het met je? Re: Levertraan, wat doet het met je?

#24015

Webmaster
Bijdrager

Wat een onzin! Vitamine E is juist een vruchtbaarheidsvitamine. Uit het boek van Weston Price:

Quote:
Vele onderzoekers berichten over het onvermogen voor een volledige dracht bij diverse diersoorten wanneer vitamine E in onvoldoende hoeveelheid aanwezig is.

A. L. Bacharach, E. Allehorne en H. E. Glynn gebruiken hun studie van deze voedingsstof als een middel om de hoeveelheid vitamine E in de voeding in te kunnen schatten. Zij schrijven:

Een voedingspatroon met voldoende vitamine E, dat aan vrouwtjesratten wordt toegediend nadat ze van hun moeder gespeend zijn, leidt tot vrijwel geen enkele afgestorven vrucht in de baarmoeder.

Wanneer het voedingspatroon van het nest jongen wordt aangevuld met voldoende hoeveelheden vitamine E, eveneens na het spenen, hebben ook zij nagenoeg geen afgestorven vrucht in de baarmoeder.

Onze bevinding is dat het percentage bevruchte eicellen dat zich vastzet in de baarmoederwand op een dergelijk voedingspatroon duidelijk verschillend is bij dieren waarbij wel sprake is van één enkele afgestorven vrucht in de baarmoeder, als gevolg van een tekort aan vitamine E, en bij dieren waarmee voor het eerst gefokt wordt.

Het vermoeden bestaat dat het proces van afgestorven vruchten in de baarmoeder verregaande veranderingen veroorzaakt in het voortplantngsvermogen van de rat, beter bekend als het vitamine E-deficiëntiesyndroom. Dit werd voorheen niet erkend.

Over vitamine A en vruchtbaarheid:

Quote:
Sherman, die veel belangrijke bijdrages aan onze kennis over vitamine A heeft geleverd, toont in een recent artikel aan dat een hoeveelheid vitamine A die voldoende is voor een normale groei van dieren en ze de schijn van goede gezondheid geeft nog steeds onvoldoende is om aan de extra voedingsbehoeften te voldoen voor een succesvolle voortplanting en zoogperiode.

Een onsuccesvolle voortplanting gaat meestal gepaard met een verhoogde vatbaarheid voor infecties bij jongvolwassenen, vooral de neiging om longziekten op te lopen op een leeftijd die overeenkomt met die waarop longtuberculose zich maar al te vaak bij jonge mannen en vrouwen voordoet.

Hij vermeldt verder dat vitamine A in ruime hoeveelheden moet worden toegediend, niet alleen tijdens de groeiperiode maar ook tijdens de volwassenheid om een goede voedingsgraad en gezondheidsgraad te kunnen behalen.

Hughes, Aubel en Lienhardt tonen aan dat een gebrek aan vitamine A in het voedingspatroon van varkens leidt tot een extreem gebrekkige coördinatie en spasmen. Ook benadrukken zij dat zeugen, die gefokt worden voordat de symptomen van het zenuwstelsel zich voordoen, doodgeboren biggen of afgedreven vruchten werpen.

Hart en Gilbert tonen aan dat de symptomen die het meest worden waargenomen bij vee met een tekort aan vitamine A doodgeboren of zwakke kalveren zijn, met of zonder oogletsel. Tevens vermelden zij een aandoening van pasgeboren kalveren die lijkt op witte diarree en de ontwikkeling van oogletsel bij jonge dieren.

Hughes toont aan dat varkens zich niet voortplantten wanneer zij gerst en zout gevoerd kregen, maar wel wanneer er levertraan aan het voedsel werd toegevoegd.

Sure toont aan dat een gebrek aan vitamine A bij wijfjes een verstoorde paardrift en eisprong veroorzaakt, met onvruchtbaarheid tot gevolg.

Hij vermeldt verder dat een dode foetus het gevolg zou kunnen zijn van een tekort aan vitamine A, zelfs als het voedingspatroon een overvloed bevat aan vitamne E, die bekend staat als de vruchtbaarheidsvitamine.

Een van de belangrijkste bijdrages in dit veld is gedaan door Professor Fred Hale, van het Experimenteel Landbouwstation van Texas in College Station, Texas.

Hij toont aan dat veel lichamelijke afwijkingen zijn op te wekken door de hoeveelheid vitamine A in het voer van varkens te beperken. Hij wist negenenvijftig varkens15 te produceren die blind geboren werden, alle varkens in zes nesten, door de moederdieren enkele maanden voor het paren en dertig dagen naderhand vitamine A te onthouden. Bij varkens worden de oogbollen in de eerste dertig dagen gevormd.

Net als andere onderzoekers kwam hij tot de conclusie dat de varkens ernstige zenuwschade ondervonden, waaronder verlamming en spasmen, door ze gedurende een bepaalde tijd vitamine A te onthouden. Hierdoor konden de varkens niet op hun poten staan.

Hij vermeldt dat een van de varkens met een gebrek aan vitamine A die eerder een nest van tien biggen had geworpen, die allemaal zonder oogbollen werden geboren, twee weken voor het paren één enkele dosis levertraan was toegediend. Zij wierp viertien biggen die verschillende oogafwijkingen vertoonden. Sommige hadden geen ogen, sommige één oog en sommige hadden één groot oog en één klein oog, maar allemaal waren ze blind.

Dankzij de vriendelijke medewerking van Professor Hale kan ik in Fig. 117 een varken zonder ogen en een normaal varkensoog (links) en een paar onvolledig gevormde ogen (rechts) van een big uit het zojuist genoemde nest tonen.

Deze ene dosering vitamine A maakte de gedeeltelijke vorming van oogzenuwen en oogbollen mogelijk.

Een van de belangrijkste onderzoeksresultaten van Professor Hale is dat hij varkens met normale ogen heeft weten te produceren die voortgebracht werden door ouders zonder oogbollen als gevolg van een gebrek aan vitamine A in de voeding van het moederdier. Het probleem was dus overduidelijk niet erfelijk.

Twee nesten, een nest van negen en een nest van acht jongen, die geworpen werden door moederdieren die voor het paren en dertig dagen daarna geen vitamine A hadden gekregen, vertoonden de volgende afwijkingen:

Ze waren allemaal volledig zonder oogbollen geboren; bij sommige was de buitenste ooropening niet gevormd; andere hadden een gespleten gehemelte, een hazenlip en hun nieren, eierstokken of testikels zaten op een andere plaats.

Belangrijk om te vermelden is dat Professor Hale in oktober 1935 melding maakt van de worp van veertien blinde biggen op een boerderij in Ralls in Texas in juni 1935. Zes van deze biggen werden naar het Texaanse Experimenteel Landbouwstation vervoerd en daar grootgebracht en bestudeerd.

De boer liet weten dat er op zijn boerderij geen groenvoer beschikbaar was tussen maart 1934 en mei 1935.

Vermeldenswaardig is dat deze omstandigheid parallellen vertoonde met de experimentele omstandigheid op het station, waardoor negenvijftig varkens zonder oogbollen waren geboren als gevolg van een beperking van vitamine A voor en onmiddellijk na de dracht.

Professor Hale vermeldt dat in april 1935 een nest van zeven blinde biggen werd geboren in McGlean in Texas, dat, net als Ralls, werd getroffen door droogte. Het moederdier en het nest werden door het Experimenteel Station opgekocht.

Er werden fokprogramma’s opgezet met de blinde varkens, waarbij de dieren voer met meer dan voldoende vitamine A kregen toegediend en normale varkens met normale oogbollen werden geproduceerd.

Zelfs toen men een blinde mannelijke big met zijn moeder liet paren, die hem op een gebrekkig voedingspatroon had geworpen, leverde dit uitsluitend normale varkens op wanneer moeder en zoon ruimschoots vitamine A kregen.

Professor Hale hierover: “Als een erfelijkheidsfactor de oorzaak was geweest van deze aangeboren blindheid hadden deze fokprogramma’s wel blinde varkens voortgebracht, ook al was er sprake van vitamine A in het voer.”

Mike